Сам по себе холестерин — молекула нерастворимая и просто так в ткани попасть не может. Ему нужен специальный «транспорт». В роли «извозчиков» холестерина выступают специальные белки-переносчики, причем среди них есть те, которые «подвозят» холестерин в ткани, где он будет откладываться, способствуя развитию атеросклероза, а есть белки, при помощи которых холестерин, наоборот, удаляется из организма.
Сопутствующие факторы риска (курение, гипертония, повышение уровня сахара и т.д.) повреждают внутреннюю выстилку сосудов эндотелий. Воспаленный, измененный эндотелий захватывает «плохой холестерин», при этом в стенке сосуда начинает образовываться атеросклеротическая бляшка. Она растет, постепенно суживая просвет сосуда. Пока сужение составляет 20—30%, человек ничего не ощущает. Когда она перекрывает просвет на 50—60%, оставшихся 40% не хватает, чтобы пропустить нужное количество крови, развивается ишемия. Ишемия сердца носит название стенокардия — сердцу нужно больше крови, а суженный (стенозированный) сосуд ее дать не может. Если бляшка рыхлая, непрочная, воспаленная, она может разрушиться, разорваться. Повреждение бляшки организм воспринимает как травму и на место повреждения приходят тромбоциты — клетки крови, которые отвечают за остановку кровотечения. В сосуде образуется тромб, а значит внезапно прекращается кровоток и часть ткани сердца, головного мозга или другого органа внезапно остается без крови и погибает. Этот процесс носит название инфаркта. Если катастрофа происходит в сердце — это инфаркт миокарда, в головном мозге — инсульт, в артерии ноги — гангрена.
Определить свой сердечно-сосудистый риск
Получить консультацию специалиста (терапевта или кардиолога)
PP-LIP-RUS-0172 28.04.2017.